肝硬化,怎麼治?Part-II(肝硬化可逆轉,缺鎂鋅硒維它命D,建議一天一粒善存+多喝豆漿)
告訴我們:
肝纖維化(fibrosis of liver)表現為肝內細胞外間質成分過度異常地沉積,並影響肝臟的功能,是慢性肝病發展到肝硬化必經之階段。
施用IL-10部分逆轉纖維化變化。
63%的IFN-γ治療患者的肝纖維化評分顯著降低。
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肺纖維化治療總整理(建議高劑量維他命C及兒茶素、花青素、鈣)
告訴我們:
IL-4、IL-2、IFN-γ都對治療肺纖維化有益,但似乎IL-4、IL-2是同時兼顧兩種(uPA/tPA),建議以同時增加IL-4、IL-2為主。
A calcium imbalance between the ER and mitochondria in the liver leads to the development of chronic metabolic diseases and impaired organelle function [24].
肝臟內 ER(內質網) 和線粒體之間的鈣失衡會導致慢性代謝疾病的發展和細胞器功能受損 [24]。
We previously reported that phosphatase of regenerating liver-1 (PRL-1)-overexpressing
placenta-derived mesenchymal stem cells (PD-MSCsPRL−1
) promoted liver regeneration via mitochondrial dynamics in a cirrhotic rat model.
我們之前報導過肝再生-1 (PRL-1) 的磷酸酶過表達胎盤衍生的間充質幹細胞 (PD-MSCsPRL-1
) 在肝硬化大鼠模型中通過線粒體動力學促進肝臟再生。
PD-MSCsPRL−1 signifcantly decreased ER stress markers
PD-MSCsPRL-1 顯著降低 ER 壓力標誌物
These fndings suggest that PD-MSCsPRL−1 improved hepatic functions via calcium changes and attenuated ER stress
這些發現表明 PD-MSCsPRL-1 通過鈣的變化和改善肝功能
減輕內質網(ER)壓力
In addition, recent research implicates calcium transients as essential components of liver regeneration.
此外,最近的研究表明鈣瞬變是肝臟再生的重要組成部分。
These calcium transients are mainly due to calcium release and reuptake by the endoplasmic reticulum (ER)
這些鈣瞬變主要是由於鈣釋放和內質網 (ER) 的再攝取
Frequently, ER stress leads to the release of Ca2+ from the ER lumen. This induces the electrophoretic accumulation of Ca2+ influx from the cytosol (Ca2+ c) or through the so-called 'microdomains' (which are contacts between ER and mitochondria), in the mitochondrial matrix.
ER(內質網)壓力常常導致 Ca2+ 從 ER 腔釋放。 這會誘導來自胞質溶膠 (Ca2+ c) 或通過線粒體基質中所謂的“微區”(ER 和線粒體之間的接觸)的 Ca2+ 流入的電泳積累。
Calcium Influx Caused by ER Stress
內質網(ER)壓力引起的鈣流入
ER stress-mediated apoptosis
ER(內質網)壓力介導的細胞凋亡